ITPR2
L'ITPR2 (pour « Inositol 1,4,5-trisphosphate receptor, type 2 ») est une protéine dont le gène est le ITPR2 et faisant partie des récepteurs de l'inositol trisphosphate.
Rôles
Il s'agit d'un canal calcique activé par les ions calcium et par l'inositol trisphosphate[5]. Son rôle exact est inconnu mais il interviendrait dans la croissance et dans le métabolisme énergétique[6] ainsi que dans l'apoptose[7] et la cardiogenèse[8].
Le calcium, sortant du réticulum endoplasmique à travers ce canal, pourrait entrer dans la mitochondrie via le canal MCU (Mitochondrial calcium uniporter), s'y accumuler, et favoriser l'apparition d'un phénotype senescent [9].
En médecine
La mutation de son gène peut provoquer une anhidrose[10].
Notes et références
- GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000123104 - Ensembl, May 2017
- GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000030287 - Ensembl, May 2017
- ↑ « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- ↑ « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- ↑ Foskett JK, White C, Cheung KH, Mak DO, Inositol trisphosphate receptor Ca2+ release channels, Physiol Rev, 2007;87:593–658
- ↑ Futatsugi A, Nakamura T, Yamada MK et al. IP3 receptor types 2 and 3 mediate exocrine secretion underlying energy metabolism, Science, 2005;309:2232–2234
- ↑ Sugawara H, Kurosaki M, Takata M, Kurosaki T, Genetic evidence for involvement of type 1, type 2, and type 3 inositol 1,4,5-trisphosphate receptors in signal transduction through the B-cell antigen receptor, EMBO J, 1997;16:3078–3088
- ↑ Uchida K, Aramaki M, Nakazawa M et al. Gene knock-outs of inositol 1,4,5-trisphosphate receptors types 1 and 2 result in perturbation of cardiogenesis, PLoS One, 2010;5:e12500
- ↑ (en) Clotilde Wiel, Hélène Lallet-Daher, Delphine Gitenay et Baptiste Gras, « Endoplasmic reticulum calcium release through ITPR2 channels leads to mitochondrial calcium accumulation and senescence », Nature Communications, vol. 5, no 1, (ISSN 2041-1723, DOI 10.1038/ncomms4792, lire en ligne, consulté le )
- ↑ Klar J, Hisatsune C, Baig SM et al. Abolished InsP3R2 function inhibits sweat secretion in both humans and mice, J Clin Investig, 2014;124:4773–4780