SARS-CoV-2

SARS-CoV-2
Description de cette image, également commentée ci-après
SARS-CoV-2 vu au microscope électronique.
Classification
Type Virus
Domaine Riboviria
Ordre Nidovirales
Sous-ordre Cornidovirineae
Famille Coronaviridae
Sous-famille Orthocoronavirinae
Genre Betacoronavirus
Sous-genre Sarbecovirus
Espèce SARSr-CoV

Forme

SARS-CoV-2
ICTV[1]

Classification phylogénétique

Position :

SARS-CoV-2 (acronyme anglais de severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) est le sigle du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère. Il est parfois partiellement francisé en SRAS-CoV-2[2]. Ce coronavirus, découvert en dans la ville de Wuhan (province de Hubei, en Chine), est une nouvelle souche de l'espèce de coronavirus SARSr-CoV.

C'est l'agent pathogène à l'origine d'une pneumonie atypique émergente, la maladie à coronavirus 2019 (Covid-19). La progression de cette maladie a conduit l'Organisation mondiale de la santé (OMS) à la déclarer urgence de santé publique de portée internationale le , puis pandémie le .

Vue au microscope électronique à balayage d’un groupe de SARS-CoV-2 (en jaune), le virus qui cause la maladie Covid-19 - ici isolé d'un patient aux États-Unis, émergeant de la surface de cellules (bleues / roses) cultivées en laboratoire.
Coronavirus SARS-CoV-2 isolé d'un patient aux États-Unis (en jaune, vue au microscope électronique à balayage, émergeant de la surface des cellules infectées cultivées en laboratoire).
Vue au microscope du coronavirus SARS-CoV-2.

Le SARS-CoV-2 est apparenté au coronavirus responsable du SRAS, le SARS-CoV, et appartient comme celui-ci à l'espèce virale SARSr-CoV[3], dans le sous-genre Sarbecovirus du genre Betacoronavirus[4]. Avec ses 125 nanomètres de diamètre et un ARN très long (30 kb), c'est le plus grand des virus à ARN (« légèrement plus grand que les virus de la grippe, du SRAS et du MERS »)[5],[6]. Il provient probablement de la recombinaison d'un virus de chauve-souris et de pangolin, qui aurait eu lieu chez le pangolin[7], et, probablement sous l'effet de la sélection naturelle, il s'est ensuite propagé chez l'être humain.

La variabilité entre les nucléotides génomiques du SARS-CoV-2 et du plus proche coronavirus lié au SRAS identifié (au ) chez des chauves-souris (SARSr-CoV ; RaTG13) n'est globalement que de 4 %. Cependant, au niveau des sites neutres (nucléotides dont la mutation n'entraîne pas de changement de la séquence protéique, typiquement utilisés pour calculer des distances évolutives), cette différence est de 17 %. Un tel degré de divergence entre ces virus, plus important qu'anticipé, suggère que l'apparition de nouvelles variations de sites fonctionnels, comme dans le domaine de liaison aux récepteurs (RBD) de la protéine Spicule observée dans le SARS-CoV-2 et les formes de SARSr-CoV du pangolin sont probablement causés par la sélection naturelle en plus d'une ou plusieurs recombinaison(s). Toutefois, il convient de rester prudent quant aux interprétations concernant des mutations pouvant être présentes dans des taxons soit du fait d'un effet fondateur (c'est-à-dire lors de l'introduction d'une personne infectée dans une région qui contamine ensuite une région ou un pays), soit du fait d'un effet réellement bénéfique (adaptatif). Pour l'instant (juin 2020), aucune preuve convaincante permettant de séparer l'effet fondateur de l'effet de la sélection naturelle n'a été publiée à ce sujet.

Nom du virus et de la maladie

D'abord dénommé « coronavirus de Wuhan »[2] puis « nouveau coronavirus 2019 » (2019-nCoV), son nom officiel SARS-CoV-2[8] a été choisi le par l'International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV), conformément à ses recommandations générales en cas d'émergence épidémiologique[9]. La forme longue en français de l’acronyme SARS-CoV-2 est désignée par l’OMS « coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère »[8], tandis que l’Office québécois de la langue française la désigne « coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 »[2].

Le groupe d'étude Nidovirales de l'ICTV a proposé le nom SARS-CoV-2 au terme d'une analyse taxonomique poussée[10]. Ce travail montre notamment que le nouveau coronavirus appartient à la même espèce biologique que SARS-CoV qui avait causé l'épidémie de SRAS en 2003, même si le syndrome observé en 2019 diffère de celui-ci.

Simultanément, l'OMS donne à la maladie liée au virus le nom officiel de « maladie à coronavirus 2019 » (Covid-19[8],[11], de l'anglais coronavirus disease 2019) qui avant était informellement dénommée « pneumonie de Wuhan ». À noter que Covid-19 désigne la maladie et non le coronavirus, et s'emploie donc au féminin[12],[13].

On trouve aussi parfois, même dans un contexte scientifique[14],[15], l'appellation hCoV-19, pour « Human Coronavirus 2019 ».

Même si nommer différemment la maladie et l'agent qui la cause est habituel (exemple : le VIH cause le sida), et si la définition des espèces biologiques dépend d'autres éléments que ceux purement conjoncturels (exemple : Botrytis cinerea cause la pourriture grise mais aussi la pourriture noble recherchée pour la vinification des sauternes), l'apparition des deux noms le même jour a d'abord suscité quelques incompréhensions tant dans le public peu averti mais sensibilisé par une situation de crise[16], que dans la communauté scientifique[17],[18].

Selon l'historien Frédéric Vagneron, « c’est sans doute la première fois dans l’histoire que l’on a détecté un virus avant même de donner un nom à la maladie qu’il provoque »[19].

Observation, détection

Forme

Le virus présente une certaine variabilité de forme (ronde à ovale).

Taille

Son diamètre moyen serait de 67 nm selon Flammer & al.[20], compris entre 60 et 140 nm selon Zhu et ses collègues[21], alors que les particules virales du SARS-CoV-1 (responsable de la pandémie de SRAS en 2002-2003), telles que mesurés à partir de microscopie électronique ultra-fine avaient, elles, un diamètre plus faible : de 50 à 80 nm[22],[23],[23],[24] ; dans tous les cas, le virus est toujours d'assez grande taille (pour un virus), largement suffisant pour être assez facilement vu (y compris sur des coupes minces) au microscope électronique, sans toutefois qu'on puisse le distinguer par sa forme d'autres coronavirus.

Autres particules ultrastructurales évoquant des virus

À partir d'images faites en microscopie électronique d'échantillons venant de patients atteint de COVID-19, plusieurs équipes scientifiques ont aussi noté la présence de particules ultrastructurales évoquant des virus[20]. Ces particules sont rondes (sans spicules externes)[25],[26],[27],[28],[20]. Leur diamètre est comparable à celui de virus SARS-CoV-2 (une étude récente a mesurée 6 particules de ce type chez des patients infectés par le SARS-CoV-2 ; leur diamètre varie de 70 à 110 nm)[22],[20]. On a aussi observé des structures « tubulo-réticulaires » situées près de ces particules sphériques, structures qui pourraient être liées à des changements de membrane associés tels que décrits par Goldsmith et ses collègues en 2004 dans des isolats de SARS-CoV-1 cultivés en culture cellulaire[22],[20], qui ont observé ces structures rondes dans une allogreffe de rein obtenue post-mortem lors d'une autopsie. Des virologues et des infectiologues américains estiment que ces particules rondes ne peuvent pas être des coronavirus[29]. Selon eux, pour diverses raisons, il s'agit plutôt de « coupes transversales du réticulum endoplasmique rugueux (RER) », car :

  • « ces structures sphériques sont entourées de points sombres, qui pourraient avoir été interprétés comme des pointes sur des particules de coronavirus mais sont plutôt des ribosomes »[29] ;
  • sur l'image, « ces particules rondes sont libres dans le cytoplasme, alors que dans une cellule infectée par un coronavirus, les agrégats de particules virales devraient se trouver dans les zones liées à la membrane, dans les « citernes de Golgi » de la région RER-Golgi, où les pointes seraient situées à l'intérieur de l'espace cisternal[30] »[29] ;
  • « des coupes transversales à la nucléocapside virale ne sont pas visibles à l'intérieur de ces structures, comme on devrait en trouver s'il s'agissait de particules de coronavirus »[29].

Une autre hypothèse explicative pourrait être que comme « la plupart des autres rapports récents de patients atteints de COVID-19 décrivent également des résultats post-mortem, on ne sait pas dans quelle mesure le type de tissu (culture cellulaire, matériel de biopsie frais ou matériel d'autopsie), le temps de fixation et l'autolyse post-mortelle modifient les structures subcellulaires en préparation pour EM »[20]. Un moyen de savoir si ces structures rondes sont ou non des virions anormaux (sans spicules, c'est-à-dire sans protéine S) de SARS-CoV-2, serait une imagerie immuno-EM[20].

Quelques études se sont penchées sur ces organoïdes vasculaires[27].

Localisation

Après qu'on a pensé que le virus était essentiellement présent dans l'arbre respiratoire et le système digestif, des études ont montré que le SARS-CoV-2 peut aussi infecter les vaisseaux sanguins humains (ou certains de ces vaisseaux)[27], via la voie ACE2[31]. En particulier, on peut le retrouver dans le système nerveux, et un tropisme rénal (avec endothélite) est maintenant admis[27] (des protéines des SARS-CoV-2 ont été retrouvées dans les cellules endothéliales et épithéliales glomérulaires humaines)[32].

Dans les cas sévères de COVID, l'endothélite s'inscrit dans une réponse inflammatoire générale de l'hôte (hyperinflammation, se traduisant dans le système vasculaire par une altération des cellules endothéliales, pouvant conduire à un état prothrombotique, et à des complications microcirculatoires vasculaires, observées au sein de différents organes et systèmes chez les malades sévèrement touchés par la COVID-19[20]).

Tests

Plusieurs tests de détection moléculaire existent, ou sont en cours de mise au point, pour détecter le virus dans des tissus humains ou chez le modèle animal pour la COVID-19[33]. Des tests détectent certaines des protéines de surface du virus, ou son ARN, ou des preuves de sa reproduction en cours[33] et une méthode présentée par une prépublication semble fonctionner aussi pour des échantillons fixés au formol fixées ou dans de la paraffine, qui pourront être analysés par immunohistochimie (IHC) et immunofluorescence[33].

Ressources scientifiques

L'émergence de SARS-CoV-2, jusque là inconnu de la communauté scientifique, a donné lieu en quelques semaines à une explosion sans précédent de production scientifique, à son partage à l'échelle planétaire et à son application pour la mise au point de tests de dépistage, de vaccins et de traitements, pour le bénéfice public mais soulevant parfois des questions de fiabilité[34].

Les archives de prépublications, notamment bioRxiv et medRxiv, et divers forums de chercheurs, permettent une diffusion rapide — mais non formellement confirmée par les pairs — de l'information scientifique concernant SARS-CoV-2[35]. BioRxiv a publié le premier preprint sur SARS-CoV-2 (alors nommé 2019-nCoV) le [36] et medRxiv le [37].

Les premières publications scientifiques validées par les pairs datent du [38],[39]. Plusieurs grandes revues et grands éditeurs scientifiques, devant l'urgence de la situation, ont décidé de rendre disponibles hors abonnement un certain nombre de publications scientifiques sur le nouveau coronavirus et la pneumonie associée. C'est notamment le cas de Elsevier[40], The Lancet[41], The New England Journal of Medicine[42], Science[43], Springer-Nature[44] ou encore Wiley[45].

Le 2 avril 2020, la Commission Européenne a ouvert un portail de données dédié, le « covid19 data portal », appuyé sur l'infrastructure ELIXIR , afin de faciliter la collecte et le partage des données de recherche disponibles[46] : séquences, données d'expression, protéines, structures, littérature, autres. Cette ressource sert au passage de pilote pour la mise en place du dispositif European Open Science Cloud (EOSC).

Il existe aussi une plateforme internationale en open-data, GISAID, destinée à recueillir les données sur le séquençage du génome du virus, et qui a par ailleurs étendu sa collecte à des données épidémiologiques. Ces données sont exploitées par un projet lui aussi en accès libre, NextStrain[47]. Au 14 juillet 2020, GISAID recense plus de 63 000 séquences du génome. Il semblerait toutefois qu'en raison d'enjeux financiers ou de pouvoir, le partage des données se tarisse après le pic de la pandémie. Selon Médiapart, la France n'aurait publié que « 394 génomes dans cette base, soit à peine 1 % du nombre total de génomes partagés au niveau international »[48].

Symptômes chez l'être humain

Symptômes de la maladie à coronavirus 2019, causée par le SARS-CoV-2.

Les maladies que provoquent les coronavirus peuvent aller du rhume (ils en sont la seconde cause aux États-Unis[49]) à des maladies graves telles que le syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV, épidémie de SRAS en 2003) et le syndrome respiratoire du Levant (MERS-CoV, épidémie de MERS en 2012).

Covid-19

La première description scientifique de la pathologie et de l'épidémiologie de SARS-CoV-2 date du , faite par un groupe de médecins de Wuhan et de Pékin, et basée sur la cohorte des 41 premiers cas étudiés à Wuhan en décembre 2019[39]. L'âge médian des patients est de 49 ans ; aucun n'a moins de 18 ans. Le délai médian entre l'infection et l'hospitalisation est de 7 jours (4−8 jours) ; la dyspnée s'est déclarée à 8 jours (5−13 jours) pour 51 % d'entre eux, et s'est aggravée à 9 jours (8−14 jours) pour 27 % d'entre eux ; l'admission en unité de soins intensifs est devenue nécessaire à 10,5 jours (8−17 jours) pour 39 % d'entre eux. Quelques semaines plus tard, 28 (68 %) des 41 patients sont sortis de l'hôpital tandis que 6 (15 %) sont décédés.

Les symptômes rapportés évoquent grossièrement ceux de la grippe saisonnière : fièvre, fatigue, toux sèche, manque de souffle, difficultés à respirer[50],[51], pneumonie, insuffisance rénale se concluant par la mort dans les cas sévères[52],[53].

On observe que 75 % des premiers hospitalisés présentent une lymphopénie (manque de lymphocytes) mais des signes vitaux stables à leur admission[50]. Par ailleurs, 25 % des diagnostiqués ont des symptômes graves. Parmi les 41 premiers patients hospitalisés et diagnostiqués positifs au coronavirus 2019, la majorité étaient en bonne santé avant leur infection, un tiers étant concerné par des problèmes de santé préalables. Les trois quarts des patients toussent, un peu plus de la moitié ressent une gêne respiratoire, et un tiers a des difficultés respiratoires sévères nécessitant des soins intensifs[54],[39]. Quand le poumon est atteint, on constate une diminution des plaquettes dans la circulation[55],[56],[57]. Avant 20 ans, la COVID-19 chez l'enfant est généralement asymptomatique ou bénigne.

Le , l'OMS déclare que la plupart des patients décédés ont un système immunitaire affaibli par des problèmes de santé tels que l'hypertension, un diabète ou une maladie cardiovasculaire[58].

Forme analogue à la maladie de Kawasaki (Kawa-Covid-19)

Fin avril 2020, plusieurs dizaines de nouveaux cas évoquant la maladie de Kawasaki sont détectés hors d'Asie, principalement en Europe (Royaume-Uni[59], France[60], Belgique, Italie[61] et Espagne) mais aussi aux États-Unis[62], au Québec[63] et en Australie[64]. Il ne s'agit cependant pas de la forme classique de la maladie, mais d'une tempête de cytokines produisant une forme atypique[64] de la maladie avec manifestations de douleurs abdominales en sus des symptômes habituels de la maladie. Le lien entre cette forme atypique et le virus n'est toutefois pas formellement établi au . L'OMS a lancé fin avril une investigation sur un lien possible entre le SARS-CoV-2 et ce syndrome qui affecte de jeunes enfants[65].

Une étude menée par le service de pédiatrie générale de l'hôpital Robert Debré à Paris est publiée le 20 juillet 2020[66]. Elle relève qu'en avril 2020, soit deux semaines après le pic de l'épidémie en France, les admissions de cas de Kawasaki avaient augmenté de +497%, puis qu'elles s'étaient effondrées durant le confinement[66]. Le coronavirus SARS-CoV-2 étant le seul agent infectieux circulant massivement en France à cette période, cette étude prouve l'existence d'un lien entre la covid-19 et ces cas de maladie de Kawasaki[66]. Elle nomme également cette variante spécifique de la maladie Kawa-Covid-19[66]. Les auteurs rappellent que les cas de Kawa-Covid-19 restent cependant rares en nombre absolus[66].

Taux de létalité

Il reste incertain car estimer le nombre réel de cas et le nombre de décès attribuables à SARS-CoV-2 sont difficiles à évaluer[67],[68],[69]. En outre, il peut évoluer avec des mutations du virus, l'expérience des praticiens médicaux, la disponibilité de matériel de soins et de médicaments, etc.

La première évaluation de létalité a été communiquée le 14 février par le Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies (CDC chinois) d'après les 44 672 premiers cas confirmés[70] :

  • il était alors estimé à 2,3 % ; la COVID-19 étant bénigne pour 81 % des patients et souvent plus dure pour les personnes âgées ou porteuses d'une autre maladie (seuls 2,2 % des cas déclarés avaient moins de 20 ans)[5], mais d'autres cas étaient symptomatiques ou non identifiés ; puisque 1,2 % des cas confirmés étaient asymptomatiques[70] ;
  • l'OMS, se basant sur les chiffres fournis par les pays (infections avérées, décès...) a confirmé un taux de létalité d'environ 2 % (426 décès sur 20 588 infections)[71], taux semblant faible comparé à celui d'autres coronavirus comme le SARS-CoV ou le MERS-COV (9,8 % et 34 % respectivement[72]), mais bien plus élevée par exemple que pour la plupart des virus grippaux chez l'humain [réf. nécessaire] ;
  • mais fin février, le CDC chinois a réévalué à la hausse ce taux de létalité (passé de 2,3 % à 3,46 %)[73] ;
  • le taux de létalité est différent en fonction du pays et fonction de la possibilité d'accès aux services hospitaliers. Au 11 mars 2020, la létalité était de 9,26 % en Italie (5 476 décès pour 59 138 infectés[74]) contre 0,8 % en Corée du Sud (66 décès pour 7 869 infectés[75]) ;
  • le taux de létalité des cas confirmés à l'échelle mondiale, communiqué par l'OMS le , est de 3,4 %[76].

Le taux de mortalité des malades admis en réanimation serait compris suivant les hôpitaux entre 10 %[77] et 40 %[78].

Le taux de létalité est toutefois un chiffre qu'il faut interpréter avec beaucoup de précaution[79], dans la mesure où beaucoup de pays ont des taux de tests de dépistage par habitant très différents (ex. : le taux chinois est nettement plus élevé que le taux français). La proportion de contaminés asymptomatiques (et donc non décelés) est probablement supérieure à 40 %, ce qui diminue beaucoup la létalité réelle par rapport à celle qui est constatée à partir du chiffre des contaminés. Les chiffres de la mortalité doivent aussi être interprétés avec prudence. Ainsi, on constate que l'âge médian des décès en France est de 84 ans[80], avec 75 % des patients décédés de plus de 75 ans, alors qu'il semble nettement moins élevé par exemple en Italie[81], ce qui traduit sans doute une sous-estimation des décès des personnes âgées en Italie (les pyramides des âges étant assez proches dans les deux pays) et probablement aussi en France[82],[83].

Taxonomie et phylogénie (origine du virus)

Génome

Le génome du virus a été séquencé le à l'université Fudan de Shanghai en Chine. Il est constitué d'un ARN simple-brin de 29 903 nucléotides[84],[85],[86],[87],[88], contenant 15 gènes[89].

En termes d'homologie, le SARS-CoV-2 est :

Gènes exprimés par SARS-CoV-2[100]
Gène Nombre d'acides aminés Protéine
ORF1ab 7 096 Polyprotéine ORF1ab
ORF10 38 Protéine ORF10
ORF1a 4 405 Polyprotéine ORF1a
ORF2 1 273 Péplomère (protéine S)
ORF3a 275 Protéine ORF3a
ORF9 419 Phosphoprotéine de capside (protéine N)
ORF4 75 Protéine d'enveloppe (protéine E)
ORF5 222 Protéine membranaire (protéine M)
ORF6 61 Protéine ORF6
ORF7a 121 Protéine ORF7a
ORF7b 43 Protéine ORF7b

Mutations

D'abord réputé stable[101], le virus subit des mutations, mais à un rythme plus lent que pour la majorité des virus à ARN connus : il accumule typiquement deux mutations (d'une seule base) par mois, soit environ deux fois moins que le virus de la grippe et quatre fois moins que le VIH[102].

En , l'ARN de plus de 90 000 échantillons était séquencé et rendu public. Deux virus du SARS-CoV-2 collectés n'importe où dans le monde diffèrent en moyenne de seulement 10 bases sur 29 903, mais au total on a répertorié plus de 12 000 mutations. On ignore quels effets a chacune de ces mutations, qui pour la plupart en ont sans doute très peu. La mutation D614G, qui concerne une base de la protéine du spike, a fait l'objet d'études particulières, parce que sa fréquence est passée de presque 0 à presque 100 % en six mois, parce qu'elle pourrait augmenter la transmissibilité du virus, et parce qu'elle pourrait affecter l'efficacité des futurs vaccins[102].

Classification

Vue d'artiste d'un virion de SARS-CoV-2. (taille : 125 nm[5],[103].)

Le virus SARS-CoV-2 appartient, comme le virus du SRAS, à l'espèce SARSr-CoV (Severe acute respiratory syndrom-related Coronavirus), dans le genre Betacoronavirus et la famille Coronaviridae[10]. La morphologie des virions est typique de celle des coronavirus[51], avec notamment le halo de protubérances constituées de péplomères de protéines virales « Spike » (spicule), qui leur a donné leur nom (« virus à couronne »).

Le nombre de génomes isolés et séquencés croît rapidement ainsi que leurs origines géographiques ; ils sont plus de 5 000 au [104] (les premiers génomes séquencés, originaires de Wuhan, l'ont été par le CDC chinois, l'Institut de biologie des agents pathogènes et l'hôpital Wuhan Jinyintan[105],[88]). Ceci a permis de rapidement montrer que SARS-CoV-2 a des similitudes avec les Betacoronavirus trouvés chez les chauves-souris[106],[107]. Il forme une souche virale génétiquement distincte des autres coronavirus humains MERS[106] ou d'autres espèces plus bénignes, mais appartenant à la même espèce biologique que le SARS-CoV[10], dans le sous-genre Sarbecovirus[108],[109],[110].

Origine

La source du SARS-CoV-2 n'est pas entièrement déterminée. L'analyse du génome du virus suggère une proximité avec des coronavirus infectant les Rhinolophus dans la province du Yunnan, le SARS-CoV-2 partageant notamment 96% de son génome avec RATG13 infectant Rhinolophus affinis. S'il est possible qu'il soit passé directement d'une chauve-souris à un être humain, l'absence de détection d'un ancêtre direct chez une chauve-souris rend plus probable l'existence d'un hôte animal intermédiaire, de manière similaire au SARS-CoV. L'hypothèse d'une modification en laboratoire est rejetée, notamment par la structure particulière du RBD et le fait que des processus naturels permettent de retracer l'émergence des constituants du virus. En revanche, bien qu'aucun élément n'oriente vers une fuite accidentelle depuis l'Institut de virologie de Wuhan comme point d'émergence de l'épidémie, l'hypothèse ne peut être écartée sans une investigation indépendante[111].

Wuhan comme épicentre

Le marché de gros de fruits de mer de Huanan, à Wuhan, a été désigné comme source initiale de l'épidémie par les autorités locales le [112]. Il a été fermé le lendemain même, le . Les premiers symptômes attribuables a posteriori à SARS-CoV-2 seraient toutefois apparus dès le chez un patient n'ayant pas fréquenté ce marché[39], de même qu'un tiers des 41 cas signalés à Wuhan en  ; des experts en ont déduit que l'origine de l'épidémie pourrait être antérieure à , et ne pas se trouver sur le marché de Wuhan[113],[114]. De même, des scientifiques chinois ont affirmé, le , que l’origine de l’épidémie n’était pas à chercher dans le marché aux animaux de Huanan[115], sans toutefois fournir aucune alternative démontrée. Les services de renseignement britanniques et des États-Unis ont quant à eux formellement désigné le laboratoire de recherche biologique P4 de Wuhan, très récemment fourni par la France, d'être le lieu d'origine.[réf. nécessaire]

La chauve-souris pour origine

Une analyse phylogénétique et génomique précoce excluait quasiment une descendance directe de SARS-CoV-2 à partir de SARS-CoV[116].

L'origine liée à la chauve-souris fait consensus[90],[92]. Même si le marché de Huanan offrait avant sa fermeture une grande diversité de produits issus de la faune sauvage[117], les chauves-souris ne semblent pas en avoir fait partie. Leur consommation n'est d'ailleurs pas traditionnelle dans la région, malgré des affirmations de vidéos devenues virales sur Internet[118],[119] contribuant à une forme de xénophobie anti-asiatique développée à cette occasion. SARS-CoV-2 peut être passé d'une chauve-souris à l'humain par l'entremise d'un hôte intermédiaire de la même façon que le SARS-CoV (dont l'hôte intermédiaire aurait été la civette) ou le MERS-CoV (d'hôte intermédiaire le dromadaire).

Hypothèses sur l'hôte intermédiaire

Les voies de passage du virus vers l'espèce humaine continuent de faire débat.

Une première hypothèse du serpent comme hôte intermédiaire[116] a été reprise par la presse[120] mais rapidement écartée[121],[122]. Aucun coronavirus n'est d'ailleurs connu à ce jour chez les animaux à sang froid : ils infectent des oiseaux ou plus souvent des mammifères[3].

Des experts[7],[123] ont avancé l'hypothèse du pangolin, un mammifère en danger qui fait l'objet d'une consommation illégale en Chine, et qui était en vente sur le marché de Wuhan. En effet, on trouve chez le pangolin javanais Manis javanica des coronavirus quasiment identiques, en particulier pour leur spicule protéique[95],[96],[97].

Cette hypothèse fait encore l'objet de débats, car des virus de chauve-souris sont plus « proches » encore[92]. Si ce fait est confirmé, cela suggérerait un réarrangement génétique entre une forme « pangolin » et une forme « chauve-souris » préalable au passage chez l'être humain[124],[125],[126]. Au vu de cette observation, d'autres auteurs suggèrent plus simplement que le pangolin ne serait pas l'hôte intermédiaire, qui resterait donc à identifier[107].

Une diversification en cours chez l'être humain

Sur la base des séquences complètes disponibles, la base de données Gisaid fournit dès fin un arbre phylogénétique et une carte interactive permettant de visualiser les mutations du virus dans le temps et l'espace. Elle propose également une animation qui retrace la dispersion hypothétique du virus à travers le monde.

Une étude parue en avril 2020 postule l’existence de trois variantes du virus en Asie de l'Est, deux d'entre elles se propageant rapidement en Europe et en Amérique. La variante A, la plus ancienne en termes de proximité avec le virus d'une chauve-souris locale et datée de septembre à décembre 2019, se trouve en Chine et se développe aux États-Unis, mais n'est pas la forme dominante dans la ville de Wuhan. La variante B de Wuhan ne se développe qu'en Asie. C'est la variante C qui transforme l'épidémie en pandémie[127],[128].

Une variante plus infectieuse du SARS-CoV-2, caractérisée par la spicule protéique D614G (en remplacement de la D614), devient la forme dominante dans la pandémie de Covid-19[129],[130].

Lien entre le virus et les activités humaines

Malgré les débats récurrents dans la sphère publique, l’hypothèse d’une origine synthétique du SARS-CoV-2 est écartée par la communauté scientifique: « s’il est bien possible de créer de toutes pièces des virus, tous les indices convergent ici vers une origine naturelle de ce nouvel agent infectieux. Pour acquérir cette certitude, les scientifiques ont étudié son histoire, dont une grande partie est inscrite dans ses gènes »[131]. Certains scientifiques déclarent dans les médias que l'émergence du SARS-CoV-2, comme les virus de zoonoses d'une manière générale, est probablement liée à l'anthropisation ou aux marchés d’animaux sauvages[132].

Hypothèse du lien avec l'anthropisation

Bruno Canard, directeur de recherche CNRS, relève que « les coronavirus responsables des épidémies de SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère), du MERS (Middle East Respiratory Syndrom) et du SARS-CoV-2 proviennent de virus issus du monde animal qui ont franchi la barrière inter-espèces ». Il estime ainsi que « l’anthropisation globale du monde favorise l’émergence de virus qui étaient jusqu’à présent cachés chez les animaux et étaient maintenus dans leurs habitats naturels par une biodiversité importante ». Il souligne que « plusieurs études ont d’ailleurs démontré que la biodiversité est le meilleur rempart contre les émergences virales »[133].

Selon le microbiologiste Philippe Sansonetti, le SARS-CoV-2 appartient aux « maladies d’anthropocène : pour l’essentiel voire exclusivement, elles sont liées à la prise en main de la planète et à l’empreinte que l’homme y laisse. Ce qui est valable pour le climat, pour l’environnement, est tout aussi valable pour les maladies infectieuses, en particulier émergentes, et les trois sont liés »[134].

Anthropologue et auteur d'un ouvrage sur les pandémies, Frédéric Keck, s'appuyant sur le discours sur l'écologie des maladies infectieuses émergentes, estime qu'une interprétation de la pandémie est que « la nature se venge en nous envoyant de nouveaux virus », considère que « l’émergence d’un virus de chauve-souris est une arme inventée par la nature pour répondre à la déforestation »[135].

Selon Jean-François Guégan, chercheur en microbiologie et spécialiste de la transmission des agents infectieux, le SARS-CoV-2 est « un boomerang qui nous revient dans la figure », dont les origines de la propagation sont liées au modèle économique, [source insuffisante] à « la destruction des habitats naturels » et au « non-respect de leur biodiversité », et « n’ont rien à voir avec des causes strictement sanitaires »[136].

Serge Morand, écologiste de la santé, estime que la circulation de nouveaux pathogènes est favorisée à la fois par une grande biodiversité, une plus grande proximité entre les humains et une faune sauvage en recul, par l’augmentation du nombre d'animaux d’élevage, et plus largement par « la libéralisation complète de nos économies » et le développement des « cultures destinées au commerce international, et qui sont complètement sorties de leur aire écologique »[136]. Selon lui, « la Chine du Sud et l’Asie du Sud-Est présentent toutes [les] caractéristiques de biodiversité, d’intensification agronomique et d’élevage (qui entraîne une crise de la biodiversité) et d’intégration dans le marché international et touristique », favorables à « l’émergence d’une nouvelle maladie infectieuse à potentiel pandémique »[137].

Hypothèse du lien avec l'exploitation d'animaux sauvages

Pour Étienne Simon-Lorière, responsable du laboratoire de génomique évolutive des virus à ARN à l'Institut Pasteur, le scénario du passage du virus à l'humain est simple ; « des animaux porteurs du virus l'ont excrété par les voies aériennes (nez, bouche), des personnes ont manipulé ces animaux les mains nues, puis se sont porté les mains au visage. On ne sait pas si cela a eu lieu une, deux ou cent fois ; mais pour que l'infection ait fonctionné, le virus a dû franchir au moins une fois l'étape de se lier de manière efficace aux cellules humaines. […] Une fois cette étape franchie, le virus avait atteint l'espèce humaine[138] ».

Didier Sicard, spécialiste des maladies infectieuses, déplore « l’indifférence aux marchés d’animaux sauvages dans le monde », qui constituent selon lui le « point de départ » de la pandémie, et appelle à la constitution d'« une sorte de tribunal sanitaire international » chargé de faire respecter l'interdiction du trafic d'animaux sauvages[139]. Il appelle également à renforcer les recherches sur les chauves-souris et à « reconstituer le parcours épidémiologique qui fait que la chauve-souris tolère des coronavirus depuis des millions d’années, mais aussi qu’elle les disperse »[139].

L'écologue Florian Kirchner, de l'UICN-France, préconise à court terme, de renforcer la lutte contre le braconnage et le trafic illégal d'animaux sauvages, notamment dans les marchés d'Asie du Sud-Est, de Chine ou d'Afrique subsaharienne, estimant que « la présence de chauves-souris sur ces marchés est une bombe à retardement »[140].

Selon Alexandre Hassanin, chercheur en biologie de l'évolution, tout porte à croire que « l’épidémie est la conséquence directe du trafic illégal de faune sauvage » car « les nombreux virus de la lignée SARS-CoV-2 identifiés chez des pangolins destinés à la vente prouvent que ces virus circulent depuis plusieurs années déjà dans les marchés des provinces du sud de la Chine et très probablement aussi dans les provinces du Nord, comme celle de Hubei ». Le virus pourrait provenir d'un co-infection par un virus du Pangolin et de la chauve-souris Rhinolophus affinis[141]. Il juge « urgent d’interdire non pas temporairement mais définitivement le commerce de vertébrés sauvages potentiellement responsables de zoonoses »[142].

Vincent Racaniello, professeur de microbiologie et immunologie, émet l'hypothèse que l'émergence du virus pourrait être due à des agriculteurs qui récoltent les déjections de chauves-souris dans des grottes pour les utiliser en tant qu'engrais[143].

Hypothèse de l'accident de laboratoire

Selon Fox News, le virus aurait pu s'être échappé par accident de l'Institut de virologie de Wuhan. L'hypothèse est évoquée par Mike Pompeo, secrétaire d'État des États-Unis citant une enquête en cours de leur administration, ce que confirme le président Donald Trump[144]. Richard Ebright , expert américain en biosécurité, estime que « les preuves laissent une base pour exclure que la Covid-19 soit une construction de laboratoire, mais aucune base pour exclure un accident »[145].

Luc Montagnier, co-découvreur du VIH, émet l'hypothèse selon laquelle le SARS-CoV-2 serait issu d'une manipulation génétique ayant adjoint des morceaux de génome du VIH. Il reprend ainsi à son compte une étude indienne déjugée[146]. Cette hypothèse est improbable et marginale au sein de la communauté scientifique[146],[147].

La communauté scientifique reste circonspecte. Selon une analyse publiée, le 17 mars 2020, dans la revue Nature, par un groupe de cinq chercheurs de nationalités diverses (États-Unis, Royaume-Uni, Australie), le SARS-CoV-2 ne serait pas une construction de laboratoire ni un virus délibérément manipulé : « Bien que les preuves montrent que le SARS-CoV-2 n'est pas un virus délibérément manipulé, il est actuellement impossible de prouver ou de réfuter les autres théories de son origine décrites ici. Cependant, puisque nous avons observé toutes les caractéristiques notables du SARS-CoV-2, […] dans les coronavirus apparentés dans la nature, nous ne pensons pas qu'un type de scénario en laboratoire soit plausible[148] ».

Description moléculaire, structurelle et fonctionnelle du virus

Structure of a SARSr-CoV virion
Structure schématique d'un virion de SARSr-CoV.
Schéma 3D de coronavirus, dérivé d'une image du CDC. La section montre les composants internes du virion dont un ARN simple-brin de 29 903 nucléotides.

Chaque virion SARS-CoV-2 mesure de 50 à 200 nanomètres de diamètre, ce qui le fait classer parmi les gros virus[149].

Le premier génome entièrement séquencé est celui de la souche Wuhan-Hu-1, diffusé le 23 janvier 2020, deux semaines après la découverte de la maladie[84].

Le génome viral est un ARN monocaténaire de 29903 nucléotides, ce qui est typique d'un Betacoronavirus.

Structure protéique du virus

Spicule homotrimère du SARS-CoV-2, avec une sous-unité protéique mise en évidence ; « domaine de liaison » avec l'ACE2 mis en évidence
Spicule homotrimère du SARS-CoV-2, avec une sous-unité protéique mise en évidence ; « domaine de liaison » avec l'ACE2 mis en évidence
Représentation du péplomère, glycoprotéine du SARS-CoV-2 (PDB: 6VSB), formant le spicule. La protéine entière est un homotrimère, dont un seul monomère est détaillé ici, le reste du trimère étant représenté en gris. Certaines parties de la structure réelle ne sont pas représentées. Sont représentés les domaines protéiques, du N-terminal (lettre N) au C-terminal (lettre C): Domaine N-terminal (bleu) ; domaine de liaison au récepteur ACE2 (magenta); structure générale (cyan); hélice centrale (orange); le domaine du connecteur qui ancre le péplomère à l'enveloppe lipidique du virus (violet). Les liaisons disulfure sont en jaune, et les glucides en rouge. Le « plancher » gris présente la membrane lipidique du virus

Comme d'autres coronavirus, le SARS-CoV-2 possède quatre protéines structurales :

  1. protéines S (dites protéine spike ou protéine spicule) : elles forment les péplomères, protubérances de la « couronne » des particules virales, présumées essentielles pour lier le virus à un (ou plusieurs) récepteurs(s) en surface d'une cellule (après activation par une autre protéine de la membrane cellulaire)[150]. Ces protéines semblent être l'un des principaux déterminants du tropisme viral (« le tropisme d’un virus se définit comme l’ensemble des cellules cibles et permissives à ce virus. Le connaître permet de déterminer le ou les organes cibles, ainsi que la ou les espèces animales pouvant être infectées »[151]). Les virus à ARN mutent facilement ; quand une mutation permet au virus de changer son tropisme, il peut, soit franchir la barrière des espèces et infecter un nouvel hôte (humain, porc par exemple), soit cibler un autre organe (péritonite infectieuse fatale du chat et du furet par exemple, avec un autre coronavirus). La publication du génome viral a permis de la modéliser (voir ci-contre).
    Elle a aussi été décrite au niveau atomique par la microscopie électronique cryogénique[152],[153].
    Cette protéine S semble plus efficace que celle du SARS-CoV-1 car donnant au SARS-CoV-2 une affinité pour l'ACE2 10 à 20 fois plus élevée que celle du virus du SRAS[154],[152] ; ceci expliquerait pourquoi la Covid-19 se répand bien mieux que le SRAS[155]. Un segment de cette protéine spicule semble caractéristique du SARS-CoV-2[156].
  2. protéine E (enveloppe) ;
  3. protéine M (membrane) ;
  4. protéine N (nucléocapside) ; c'est elle qui enveloppe et protège l'ARN viral (le code génétique du virus).

Les protéines S, E et M constituent, ensemble, l'enveloppe virale[150].

Outre un segment de la protéine S (spicule), un court gène supplémentaire semble également spécifique à ce virus (segment dont la réalité biologique et le rôle éventuel étaient fin janvier encore à démontrer)[156].

Mécanisme infectieux

Organisation du génome de SARS-CoV-2 souche Wuhan-Hu-1 (GenBank MN908947, 29903 nts)

Il est encore incomplètement compris, mais :

  • des expériences de modélisation de la structure protéique des protéines des spicules du virus SARS-CoV-2 ont rapidement suggéré que ces spicules ont une affinité pour l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) des cellules humaines. Le virus semble les utiliser pour se fixer sur la cellule et y entrer[157].
    • Au 22 janvier 2020, un groupe chinois travaillant avec le génome complet du virus, et un groupe aux États-Unis utilisant des méthodes de génétique inverse, confirment, de manière indépendante et expérimentale, que l'ACE2 peut effectivement être récepteur du SARS-CoV-2[158],[159],[160],[161],[162],[163].
    • Au 23 janvier 2020, deux groupes chinois pensent que la protéine S a une affinité suffisante avec le récepteur du SARS-CoV (enzyme de conversion de l'angiotensine 2, ACE2) pour l'utiliser comme mécanisme d'entrée cellulaire[164]. Trois autres groupes de chercheurs arrivent à la même conclusion[106],[165],[166]. Le récepteur cellulaire de MERS-CoV, DPP4, ne semble pas reconnaître la protéine Spike (spicule) de SARS-CoV-2[166], ce qui est en accord avec la plus grande proximité moléculaire de SARS-CoV-2 avec SARS-CoV qu'avec MERS-CoV.
SARS-CoV-2 (microscopie électronique)
SARS-CoV-2 (microscopie électronique)
Micrographies électroniques (colorées numériquement en fausses couleurs) de particules virales du SARS-CoV-2 isolées d'un patient malade.
virions de SARS-CoV-2 (objets magenta ronds), isolé d'un patient aux États-Unis, puis cultivées en laboratoire. Cette image au microscope électronique à balayage montre un groupe le SARS-CoV-2 émergeant de la surface de cellules infectées (source : NIAID-RML).
  • pour permettre au virus d'entrer dans la cellule, la spicule (S) du SARS-CoV-2 doit cependant d'abord être activée (maturée). Elle l'est par une protéase transmembranaire de la surface de la cellule-hôte ; une protéase cellulaire à sérine dite TMPRSS2 ou sérine2[167].
    Après qu'un virion SARS-CoV-2 s'est fixé à une cellule cible, cette protéase TMPRSS2 de la cellule va couper (cliver, disent les biologistes) l'extrémité de la spicule du virus, exposant alors un « peptide de fusion » (membrane fusion protein). La TMPRSS2 joue un rôle identique pour le SARS-CoV précédent, ce qui peut aider à trouver des pistes de traitements antiviraux[166] :
  • après que le virus a fusionné avec la cellule, son ARN y est libéré, utilisant le matériel intracellulaire pour produire des copies du virus. Ces copies (virions) sortent ensuite de la cellule pour se disséminer et pour infecter d'autres cellules ;
  • la protéine S, semble pouvoir aussi être activée par la furine de l'hôte[168] ;
  • la protéine S aurait une autre voie d'activation possible et donc un autre moyen d'entrer dans ses cellules-cibles. Le , une équipe de 30 chercheurs chinois (six membres de l'Institut de biotechnologies de Pékin et 24 de la Quatrième université de médecine militaire de Xi'an) a prépublié un article montrant que le SARS-CoV-2 disposerait d'une autre voie d'entrée dans ses cellules-cibles : la basigine (BSG, ou CD147, ou EMMPRIN qui a aussi d'autres synonymes). Il s'agit d'une protéine transmembranaire de la superfamille des immunoglobulines[169]. La basigine est une protéine inductrice de métalloprotéinase, à matrice extracellulaire, aussi dénommée « cluster de différenciation 147 » (CD147), codée par le gène BSG chez l'homme[170],[171],[172]. Elle est connue comme déterminante du système de groupe sanguin Ok et impliquée dans la croissance tumorale[173],[174],[175] et joue un rôle dans certaines infections virales[176] ; on a notamment montré en 2011 qu'elle est un récepteur essentiel de la surface des globules rouges, récepteur ciblé par Plasmodium falciparum, le parasite qui cause le paludisme humain[177],[178]. Outre sa capacité d'induction de métalloprotéinases, la basigine régule des fonctions essentielle, telles que la spermatogenèse, l'expression du transporteur de monocarboxylate (un transporteur transmembranaire) et la réactivité des lymphocytes[179]. En mars 2020, son rôle dans la COVID-19 est encore mal cerné[169], mais il avait déjà été repéré 15 ans plus tôt pour le SRAS[180]. Le méplazumab (anticorps anti-CD147 humanisé) a été testé in vitro contre des virus SARS-CoV-2 infectant des cultures cellulaires[181] (cultures de cellules Vero E6) et le méplazumab a significativement inhibé l'infection des cellules hôtes par le virus (avec une CE50 de 24,86 μg/mL et une CI50 de 15,16 μg/mL) ; la microscopie immunoélectronique, et plusieurs tests (co-immunoprécipitation, test Elisa) confirment que les deux protéines se lient, avec une constante d'affinité évaluée à 1,85 × 10-7M[169]. Selon les auteurs, empêcher cette liaison peut être une cible pour des antiviraux spécifiques[169].

Les récepteurs nécessaires à la réplication du virus font que les cellules où il se répliquerait sont : les cellules nasales, la partie basse des poumons, la cornée, la vésicule biliaire, l'iléum, le colon[182].

Ces caractéristiques virales causent notamment :

  • Une « tempête de cytokines », réponse inflammatoire excessive du système immunitaire inné qui s'emballe et serait la cause d'une bonne part des décès liés à la covid-19[183],[184] ;
  • Des effets neurologiques, sources de maux de tête, nausées et vomissements[185] ; un nombre croissant de preuves indique que les coronavirus ne colonisent pas que les voies respiratoires, mais aussi le système nerveux central en y faisant des dégâts neurologiques. Ainsi, le SARS-CoV a déjà été associé à des atteintes cérébrales et notamment du tronc cérébral chez des humains, comme dans le modèle animal en laboratoire. D'autres coronavirus peuvent se propager par des voies synaptiques vers le centre cardiorespiratoire situé dans le tronc cérébral, à partir de mécanorécepteurs et de chimiorécepteurs présent dans les poumons et reliés au cerveau et à la moelle épinière[185].

Épidémiologie

Incubation

La période d'incubation de SARS-CoV-2 est estimée entre deux et quatorze jours[186], parfois plus longue (jusqu'à 24 jours)[187].

Selon une étude publiée le 10 mars, après relecture par les pairs[188], et portant sur 181 cas documentés (avec une surreprésentation possible des cas les plus sévères d’après les auteurs), la période d'incubation médiane est estimée à 5,1 jours, tandis que 97,5 % de ceux qui développent des symptômes le font en moins de 11,5 jours ; cette étude suggère que sur 10 000 cas, 101 développent des symptômes au-delà des 14 jours de suivi actif et de confinement.

Plus de la moitié des contaminations serait le fait de porteurs asymptomatiques[189].

Durée de survie du virus hors de l'organisme

Un coronavirus — hors organisme — reste infectieux environ deux à trois heures dans l'air (en milieu sec)[15] et peut-être jusqu'à trois jours en milieu humide, ce qui exclut tout risque de contamination par colis voyageant entre continents autrement que directement en avion : les trajets les plus rapides entre la Chine et l'Europe ou les États-Unis s'effectuent en quatre jours[190],[191].

Sur des surfaces lisses non poreuses (acier inoxydable, plastique, céramiques, verre, etc.), des travaux antérieurs montrent que SARS-CoV, très proche, reste infectieux pendant un maximum de neuf jours[192], sauf s'il s'agit de cuivre, laiton, bronze qui sont naturellement biocides pour de nombreux organismes ou microbes.

Pour SARS-CoV-2, la durée de demi-vie (temps nécessaire pour que la moitié des virus soient inactivés) est dans un environnement moyen d'environ treize heures sur de l'inox et seize heures sur du polypropylène[15].

Le papier ou le carton (non plastifié) ou la plupart des textiles de vêtements non-imperméables ne sont pas considérés comme « lisses », et de manière générale les virus de ce type y survivent bien moins longtemps que sur une surface lisse de métal ou plastique[15].

Au , selon les CDC américains, rien n'indique que le virus se propage par l'eau potable, les piscines ou les bains à remous[193].

Durée de survie saisonnière

D'après d'autres sources, les rayons ultra-violet du soleil du solstice d'été sous la latitude de Cork suffisent à dégrader 90% du virus en moins d'une demi-heure[194]. Ce temps s'allonge à 77 minutes ou trois heures lors des deux équinoxes. Au solstice d'hiver du 21 décembre, le virus peut survivre cinq heures à la lumière du soleil. En intérieur éclairé par des lumières artificielles, il peut survivre plusieurs jours[194].

Dans des villes situées plus près des pôles, comme Belfast, la durée de survie du virus peut être supérieure.

Au contraire, d'après le US National Biodefence Analysis and Countermeasures Centre, le coronavirus présent dans l'air perd 90% en six minutes de soleil d'été et en 19 minutes de soleil d'hivers[194].

Vulnérabilité du virus au savon et aux désinfectants

À la différence des norovirus ou d'autres virus courants protégés par une enveloppe protéique plus ou moins solide, les coronavirus (dont le SARS-CoV-2) sont très vulnérables au savon, aux solutions hydro-alcooliques et aux désinfectants ménagers courants (eau de javel diluée à 1 %[195]), ainsi qu'aux désinfectants industriels et hospitaliers adaptés ; les coronavirus déposés (via des gouttelettes ou des aérosols) sur les surfaces intérieures sont immédiatement détruits car leur enveloppe protectrice n'est qu'une simple couche de lipides[193].

Pour le SRAS, un temps de contact d'une minute avec de l'eau de Javel diluée à 0,1 % ou avec une solution à 62–71 % d’éthanol réduisait aussi significativement l'infectivité des virus déposés sur des surfaces lisses ; mi-, on espère qu'il en va de même pour le SARS-CoV-2[192].

Historique (dispersion du virus)

Dans les premières semaines de l'épidémie de 2019-2020, le virus se propage via des voyageurs vers différents pays d'Asie[196],[197],[198], le 21 janvier en Amérique du Nord[199], le , en Australie[200], en Europe[201],[202], le 16 février en Afrique[203] et le en Amérique du Sud[204]. Il s'agit là des premiers cas recensés, en réalité le virus est probablement arrivé plus tôt sur chacun de ces territoires, en y passant inaperçu ; peut-être dès début janvier en Europe (Italie) par exemple[205],[206]. Le quotidien new-yorkais The New York Times a proposé une infographie montrant comment la dispersion du virus a pu précéder les mesures de restriction des transports pourtant les plus drastiques et les plus rapides jamais mises en œuvre pour stopper une épidémie[207].

Le , la transmission interhumaine est confirmée dans le Guangdong, en Chine, selon Zhong Nanshan, chef de l'équipe de la commission de la santé enquêtant sur l'épidémie[208]. La première description scientifiquement détaillée d'une transmission interhumaine au sein d'une famille est publiée par une équipe de médecins de Hong Kong et de Shenzhen le 24 janvier 2020[38]. Le taux de reproduction (R0) préliminaire de SARS-CoV-2, c’est-à-dire le nombre moyen de personnes infectées par un patient, est estimé entre 1,4 et 2,5 par l'OMS le 23 janvier 2020[209]. Il est comparable à celui de SARS-CoV et de la grippe de 1918, compris entre 1,4 et 3,8[210].

Situation épidémique

En décembre 2019 et janvier 2020, l'épidémie est concentrée sur la Chine et touche surtout la province du Hubei. Le premier cas exporté hors de la Chine continentale est découvert le en Thaïlande[211]. La situation évolue rapidement au niveau mondial, et elle est déclarée urgence de santé publique de portée internationale par l'OMS le [212]. C'est la sixième fois seulement que l'OMS déclenchait ce niveau d'alerte dans son histoire[213].

Mi-février 2020, le plus important foyer hors de Chine est le paquebot de croisière Diamond Princess, en quarantaine dans le port de Yokohama[214]. Dans la troisième semaine de février toutefois, des foyers secondaires d'importance émergent en Corée du Sud, en Italie et en Iran[215], faisant craindre une installation durable de l'épidémie au niveau mondial[216]. Cette crainte se confirme début mars : le , le directeur général de l'OMS déclare que « la COVID-19 peut être qualifiée de pandémie »[217] et le , le nombre de cas hors de Chine dépasse celui dénombré en Chine continentale[14].

Malgré la difficulté à tenir un décompte précis dans une situation chaotique et des modalités de comptage et de déclaration variables d'un pays à l'autre, l'Université Johns Hopkins (Baltimore, MD) rend compte quasiment en temps réel de l'évolution de l'épidémie[14]. Quelques dates marquantes :

  • Le 1er février, un premier décès hors de Chine est déclaré aux Philippines : c'est un touriste venu de Wuhan où il a probablement été contaminé[218].
  • Le 15 février, le premier décès hors d'Asie, survenu en France, est également un cas importé de Chine[219].
  • Le 6 mars, l'Italie devient le second pays en nombre de décès après la Chine: 197.
  • Le , l'Italie compte plus de décès que la Chine : 3 405.
  • Le 26 mars, les États-Unis deviennent le premier foyer en nombre de cas, devant la Chine : 83 836[220].
  • Le 8 avril, les États-Unis sont le premier pays en nombre de décès : 18 270.
  • Le 9 avril, la barre des 100 000 décès au niveau mondial est franchie.
  • Le 17 avril, dans la ville de déclaration du virus, Wuhan, à la suite d'un recomptage le nombre de décès confirmés de la Covid-19 est ainsi passé de 2 579 à 3 869, soit une augmentation de 50 % portant à 4 632 le nombre officiel de morts de Covid-19 dans tout le pays[221].
  • Le 25 avril, la barre des 200 000 décès au niveau mondial est franchie.
  • Le 14 mai, la barre des 300 000 décès au niveau mondial est franchie.
  • Le 27 mai, les États-Unis deviennent le premier pays à compter 100 000 décès.
  • Le 7 juin, la barre des 400 000 décès au niveau mondial est franchie.

Traitement et vaccins

Fin août 2020, aucun médicament décisif n'est découvert. Plusieurs vaccins sont en cours de développement.

En l'absence de traitement et de vaccin, l'essentiel de la lutte contre la Covid-19 repose sur des mesures politiques, sociales, et pratiques :

  • restriction des déplacement et des regroupements
  • mesures prophylactiques (comportements-barrière)
  • campagne de diagnostic fiable et rapide (période d'incubation, symptomatique ou non)
  • confinement (qui, paradoxalement, est un facteur de diffusion intragroupe[222]) et quarantaine

Notes et références

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Voir aussi

Bibliographie

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Articles connexes

Liens externes