SARS-CoV-2

SARS-CoV-2
Description de l'image 2019-nCoV-CDC-23313.png.
Classification
Type Virus
Domaine Riboviria
Ordre Nidovirales
Sous-ordre Cornidovirineae
Famille Coronaviridae
Sous-famille Orthocoronavirinae
Genre Betacoronavirus
Sous-genre Sarbecovirus

Espèce

Coronavirus associé au syndrome respiratoire aigu sévère
ICTV[1]

Classification phylogénétique

Position :

Le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2, ou SARS-CoV-2, est le coronavirus à l'origine de l’épidémie de 2019-2020 de la forme de pneumonie dénommée COVID-19, déclarée urgence de santé publique de portée internationale par l'Organisation mondiale de la santé le [3]. Il a d'abord été désigné provisoirement par l'OMS[4] et les CDC[5] sous le terme anglais 2019 novel coronavirus[a], ou 2019-nCoV, avant d'être nommé SARS-CoV-2 sur recommandation de l'ICTV[2]. Il a été signalé pour la première fois dans la ville de Wuhan (province de Hubei, République Populaire de Chine).

Apparenté au coronavirus du SRAS, il appartient au sous-genre Sarbecovirus[6]. Son génome, stable[7] et constitué d'un ARN simple-brin de 29 903 nucléotides, a été séquencé pour la première fois le par une équipe de l'université Fudan de Shanghai (Chine)[8],[9],[10],[11].

Plusieurs des premiers cas ayant été mis en relation avec un marché de gros en fruits de mer et autres animaux, SARS-CoV-2 a été présumé d'origine zoonotique mais cela n'a pas été formellement confirmé à ce jour[12]. Le génome de SARS-CoV-2 est semblable à 79,5 % avec celui de SARS-CoV et à 96 % avec celui de coronavirus de chauves-souris[13], ce qui laisse supposer que l'origine du virus se trouve chez les chauves-souris[14],[15].

L'archive de prépublications bioRxiv, ainsi que divers forums de chercheurs, permettent une diffusion rapide — mais non formellement validée par les pairs — de l'information scientifique concernant SARS-CoV-2[16]. Les premiers articles scientifiques validés par les pairs sont publiés le 24 janvier 2020[17],[18].

Nom du virus

Au cours de l'épidémie, le virus a souvent été nommé « le coronavirus », « le nouveau coronavirus », « le coronavirus de Wuhan », ou encore « le coronavirus du marché aux fruits de mer de Wuhan ». L'OMS recommande pour sa part l'appellation « 2019-nCoV » (sous-titre du présent article) tant qu'un nom définitif n'a pas été fixé par l'International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). Conformément aux recommandations générales de l'OMS[19], l'ICTV a annoncé le 5 février 2020[20] qu'un nom officiel serait introduit dans la seconde semaine de février[21],[22].

Le 11 février, l'OMS donne à la pneumonie de Wuhan le nom officiel de COVID-19[23] tandis que le nom SARS-CoV-2 est proposé par l’ICTV pour le virus[2].

Symptômes chez l'humain

Symptômes de COVID-19, causée par SARS-CoV-2

Les maladies que provoquent les coronavirus peuvent aller du rhume (ils en sont la seconde cause aux États-Unis[24]) à des maladies plus graves telles que le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS, épidémie en 2003) et le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS, épidémie en 2012). Seuls six coronavirus (HCoV-229E, HCoV-NL63, HCoV-OC43, HCoV-HKU1, MERS-CoV, SARS-CoV) étaient auparavant connus pour infecter des humains[25] ; le virus SARS-CoV-2 serait donc le septième.

Une première description scientifiquement éprouvée de la pathologie et de l'épidémiologie de SARS-CoV-2 a été publiée le 24 janvier 2020 par un consortium de médecins de Wuhan et de Beijing, concernant la petite cohorte des 41 premiers cas étudiés à Wuhan pour décembre 2019[18]. L'âge médian des patients était de 49 ans et aucun d'eux n'avait moins de 18 ans. Le délai médian entre l'infection et l'admission à l'hôpital était de 7 jours (4-8 jours) ; la dyspnée s'est déclarée à 8 jours (5-13 jours) pour 51 % d'entre eux, et s'est s'aggravée à 9 jours (8-14 jours) pour 27 % d'entre eux ; l'admission en unité de soins intensifs est devenue nécessaire à 10,5 jours (8-17 jours) pour 39 % d'entre eux. Quelques semaines plus tard, 28 (68 %) des 41 patients étaient sortis de l'hôpital tandis que 6 (15 %) étaient décédés.

Les symptômes rapportés qui ressemblent grossièrement à ceux de la grippe saisonnière incluent la fièvre, la fatigue, une toux sèche, un manque de souffle, des difficultés à respirer[26],[27], la pneumonie, une insuffisance rénale, et le décès dans les cas sévères[28],[29]. Un calcul de la létalité basé sur les chiffres fournis par les différents pays à l'OMS au sujet des infections avérées et des décès, produit un taux d'environ 2 % en février 2020 (426 décès sur 20 588 infections)[30], une létalité qui semble faible en comparaison avec d'autres coronavirus comme le SARS-CoV ou le MERS-COV (9,8 % et 34 % respectivement[31]), mais beaucoup plus élevée par exemple que la plupart des virus de la grippe touchant les humains. Néanmoins, le taux de létalité demeure incertain, du fait de la difficulté à estimer sur le terrain le nombre de cas et le nombre de décès attribuables à SARS-CoV-2[32],[33],[34].

La majorité des patients hospitalisés présentent des signes vitaux stables lors de leur admission, une lymphopéne spécifiquement un manque de lymphocytes[26]. Toutefois, un quart des patients diagnostiqués avaient des symptômes sévères. Une étude sur les 41 premiers patients hospitalisés avec un diagnostic confirmé de COVID-19 a relevé qu'une majorité de ceux-ci étaient en bonne santé avant leur infection, un tiers ayant été concerné par des problèmes de santé préalables. Les trois quarts des patients toussaient, un peu plus de la moitié ressentait une gêne respiratoire, et un tiers avait des difficultés respiratoires sévères nécessitant des soins intensifs[35],[18]. Le 23 janvier 2020, l'OMS déclare que la plupart des patients décédés avaient un système immunitaire affaibli dû à des problèmes de santé tels que l'hypertension, le diabète ou une maladie cardiovasculaire[36].

Taxonomie et phylogénie (origine du virus)

Le virus SARS-CoV-2 appartient au genre Betacoronavirus, dans la famille Coronaviridae. La morphologie des virions est typique de celle des coronavirus[27].

Le nombre de génomes isolés et séquencés croît rapidement ainsi que leurs origines géographiques : ils sont 97 au [37] (les premiers génomes séquencés, originaires de Wuhan, l'ont été par le CDC chinois, l'Institut de biologie des agents pathogènes et l'hôpital Wuhan Jinyintan[38],[39]). Cette dynamique a rapidement permis de définir que SARS-CoV-2 présente des similitudes avec les bétacoronavirus trouvés chez les chauves-souris[13],[14]. Il est génétiquement distinct des autres coronavirus humains tels que ceux liés au SRAS[40] et au MERS[13] ; toutefois proche du SARS-CoV, il fait partie comme lui du sous-genre Sarbecovirus[41],[42],[43].

Une analyse phylogénétique et génomique publiée le 22 janvier 2020 excluait quasiment une descendance directe de SARS-CoV-2 à partir de SARS-CoV[40] : selon ses auteurs un événement de recombinaison homologue pourrait avoir mélangé un bétacoronavirus de « clade A » (virus de type Bat SARS CoVZC45 et CoVZXC21) avec un bétacoronavirus encore inconnu. Cette étude suggère par ailleurs, en examinant la fréquence d'usage des codons, qu'un serpent de la région de Wuhan serait le « réservoir d'animaux sauvages le plus probable » pour SARS-CoV-2 (bien qu'aucun coronavirus ne soit connu dans les animaux à sang froid), ce qui a été repris par la presse[44] ; cette dernière interprétation a toutefois été remise en cause le jour même, et l'origine « serpent » formellement écartée[45],[15]. L'hypothèse d'une recombinaison a quant à elle été écartée elle aussi quelques jours plus tard par une équipe grecque[46].

Le marché de gros de fruits de mer de Huanan, à Wuhan, a été identifié comme la source initiale de l'épidémie dans la première annonce officielle par les autorités locales, le 31 décembre 2019[47]. Le marché a été fermé au lendemain de l'alerte, le 1er janvier 2020. Les premiers symptômes attribuables a posteriori à SARS-CoV-2 sont toutefois apparus dès le 1er décembre 2019 chez un patient qui n'avait pas fréquenté ce marché[18], de même qu'un tiers des 41 cas signalés à Wuhan en décembre 2019 : cela suggère à certains experts que l'origine de l'épidémie pourrait être antérieure à décembre 2019, et ne pas se trouver sur le marché de Wuhan[48],[49].

En outre, s'il est clair que ce marché vendait une grande diversité de faune sauvage[50], les chauves-souris n'avaient pas l'air d'en faire partie et leur consommation n'est d'ailleurs pas traditionnelle dans la région, malgré ce que prétendent des vidéos devenues virales sur Internet[51],[52] ; si SARS-CoV-2 était bel et bien issu d'un virus de chauve-souris, d'autres événements que la consommation de viande de cet animal peuvent avoir été la source de contamination, comme cela semble avoir été le cas pour une autre épidémie virale[53]. Il est également possible que, de la même façon que le SRAS-CoV semble être passé d'une chauve-souris à l'homme par la Civette qui a joué le rôle d'hôte intermédiaire, ou encore le MERS-CoV d'une chauve-souris à l'homme via le dromadaire comme hôte intermédiaire, SARS-CoV-2 soit passé par un hôte intermédiaire qui reste à identifier ; certains experts avancent l'hypothèse du Pangolin, un mammifère en danger qui fait l'objet d'une consommation en Chine et qui était en vente sur le marché de Wuhan[54],[55] ; cette hypothèse reste discutée[56], voire formellement contestée[57].

Sur la base des séquences complètes disponibles, l'initiative GISAID commence dès fin janvier 2020 à distinguer une histoire évolutive de SARS-CoV-2[58] : des mutations groupées dans le temps et dans l'espace de l'épidémie, ainsi que le long du génome.

Épidémiologie (dispersion du virus)

Dans les premières semaines de l'épidémie de 2019-2020, le virus s'est propagé par l'intermédiaire de voyageurs vers différents pays d'Asie[59],[60],[61], le 21 janvier en Amérique du Nord[62] et, le 24 janvier, en Australie[63], en Europe[64],[65] et en Afrique[66]. À la date du 17 février 2020 on compte 1 873 décès et 12 887 guérisons pour 73 335 cas confirmés, le tout principalement dans la province du Hubei[67]. Un décès est confirmé pour la première fois le 1er février hors de la Chine, aux Philippines : il s'agit d'un touriste venant de Wuhan où il a probablement été contaminé[68]. Le premier décès hors d'Asie se produit en France le 15 février[69]: il s'agit d'un touriste chinois contaminé avant son voyage en Europe. Mi-février 2020, le plus important foyer épidémique hors de Chine était le paquebot de croisière Diamond Princess, en quarantaine dans le port japonais de Yokohama[70].

Cette épidémie a été déclarée urgence de santé publique de portée internationale par l'OMS le 30 janvier 2020[3]. C'est la sixième fois seulement que l'OMS déclenchait ce niveau d'alerte dans son histoire.

Le , la transmission interhumaine a été confirmée dans le Guangdong, en Chine, selon Zhong Nanshan, chef de l'équipe de la commission de la santé enquêtant sur l'épidémie[71]. La première description scientifiquement détaillée d'une transmission interhumaine au sein d'une famille a été publiée par une équipe de médecins de Hong-Kong et de Shenzen le 24 janvier 2020[17].

Le taux de reproduction (Ro) préliminaire de SARS-CoV-2, c’est-à-dire le nombre moyen de personnes infectées par un patient, a été estimé entre 1,4 et 2,5 par l'OMS le 23 janvier 2020[72]. Il serait comparable à celui de SARS-CoV et de la grippe de 1918, compris entre 1,4 et 3,8[73].

Le temps d'Incubation de SARS-CoV-2 est estimé entre 2 et 14 jours[74], la durée de vie du virus hors organisme est quant à elle estimée entre 3 heures (en milieu sec) et 3 jours (en milieu humide), excluant la possibilité de contamination par colis, qui dans les cas les plus rapides, parcourent la distance ChineÉtats-Unis en 4 jours[75].

Biologie moléculaire (fonctionnement du virus)

Organisation du génome de SARS-CoV-2 souche Wuhan-Hu-1 (GenBank MN908947, 29903 nts)
Illustration 3D de SARS-CoV-2, dérivé d'une image produite par le CDC. La section montre les composants internes du virion.

Le premier génome entièrement séquencé est celui de la souche Wuhan-Hu-1, diffusé le 23 janvier 2020[8]. L'organisation de l'ARN génomique, qui comprend 29903 nucleotides, est typique de celle d'un bétacoronavirus. Un segment de la protéine « Spike » semble caractéristique de SARS-CoV-2, ainsi que peut-être un court gène supplémentaire, dont la réalité biologique et le rôle éventuel restent toutefois à démontrer[76].

La connaissance du nouveau génome a conduit à plusieurs expériences de modélisation de la protéine Spike (S), présumée jouer un rôle dans la liaison du virus au récepteur cellulaire. Au 23 janvier 2020, deux groupes chinois pensent que la protéine S conserve une affinité suffisante avec le récepteur du SARS-CoV (enzyme de conversion de l'angiotensine 2, ACE2) pour l'utiliser comme mécanisme d'entrée cellulaire[77]. L'identification de ACE2 comme récepteur cellulaire est également décrite indépendamment par trois autres groupes de chercheurs[13],[78],[79]. Le récepteur cellulaire de MERS-CoV, DPP4, ne semble pas reconnaître la protéine Spike de SARS-CoV-2[79], en accord avec la plus grande proximité moléculaire de SARS-CoV-2 avec SARS-CoV qu'avec MERS-CoV.

Lors de l'entrée du virus dans la cellule, la protéine Spike est maturée par la protéase cellulaire à sérine TMPRSS2 , là encore comme c'est le cas pour SARS-CoV: cette découverte donne des pistes pour l'élaboration de traitements antiviraux[79].

Traitement et vaccins

Le SARS-CoV-2 étant de nature virale, les antibiotiques et les bactériophagiques sont donc inadaptés, étant donné qu'ils ne traitent que les pathologies bactériennes. Toutefois, les bactéries étant plus susceptibles d'adhérer aux cellules infectées par un virus tel le coronavirus[80], on observe une surinfection bactérienne, en particulier par le Streptococcus pneumoniae dans 10 % des cas d'infection virale[27]. Dans cette situation, la prescription d'un antibiotique adapté à la sensibilité de la bactérie se justifie donc.

Traitements actuels

Aucun traitement antiviral spécifique n'est actuellement disponible[81], mais des antiviraux existants pourraient être repositionnés[82], y compris des inhibiteurs de protéase comme l'indinavir, le saquinavir et le lopinavir / ritonavir[83], ou encore le Nelfinavir[84]. L'efficacité de l'inhibiteur de polymérase sofosbuvir, utilisé contre l'hépatite C, est également en cours d'évaluation en janvier 2020[85]. Le 2 février, des médecins thaïlandais ont annoncé avoir traité un patient avec succès en utilisant une combinaison des anti-HIV lopinavir et ritonavir ainsi que l'anti-grippal oseltamivir[86],[87].

Les traitements reçus par les patients concernent donc essentiellement l'atténuation des symptômes de fièvre, toux et dyspnée, afin de favoriser leur guérison spontanée[26],[67],[88]. Le Chinese Center for Disease Control and Prevention (CDC chinois) a démarré dès janvier l'évaluation de l'efficacité de traitements existants contre les pneumonies[89].

Vaccins à l'étude

À plus long terme, plusieurs équipes internationales travaillent à la mise au point ou à l'adaptation d'un vaccin[90]. Début février 2020, une équipe de recherche de l'Imperial College de Londres a fait une percée significative en réduisant une partie du temps de développement normal du vaccin « de deux à trois ans à seulement 14 jours »[91],[92]. L'équipe de l'Imperial College est désormais au stade de test du vaccin sur les animaux[91]. En , un vaccin est en cours d'élaboration en Russie[93],[94], et un autre est préparé par la firme pharmaceutique Johnson & Johnson, mais ne serait pas disponible avant un an[95]. La proximité moléculaire de SARS-CoV-2 avec SARS-CoV est un atout[96].

À la même période, en France, dans le cadre d'une recherche vaccinale concernant le MERS-CoV en cours depuis 2012, l'Institut Pasteur pourrait utiliser et adapter ces vaccins pour SARS-CoV-2. Plusieurs équipes de l'Institut Pasteur travaillent sur son adaptation et seraient en mesure de produire ce vaccin en cas d'épidémie[97].

Les chercheurs des Instituts nationaux de santé américains ont lancé le développement d'un vaccin contre ce virus[98].

Notes et références

  • (en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « Novel coronavirus (2019-nCoV) » (voir la liste des auteurs).
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