Contagion

La contagion est la propagation de maladies infectieuses entre individus contemporains.

Par extension, peuvent également être appelés contagion les phénomènes de dispersion de virus informatique ou de viralité en communication.

Histoire

Avant Pasteur, le phénomène de contagion était relativement bien compris, mais mal expliqué.

La contagiosité (appelé « contage » au début du XXe siècle) étant le potentiel de transmission d'une maladie d’individu à individu. En terme de gestion des risques, le pire des cas est celui d'un microbe hautement pathogène et très contagieux.

Types de contagion

On peut la classer selon :

  • son type de transmission[1] :
    • directe ; quand le microbe est transmis directement d'un sujet porteur (éventuellement porteur sain) à un sujet sain. Ce transfert se fait par contact (mains, baiser, rapports sexuels, échanges sanguins, etc) et/ou par l'air (via des bioaérosols (gouttelettes propulsées par éternuements, toux, postillons, ou émises par de simple expirations) ;
      Outre les états de santé de la personne infectée et de l'autre personne exposée en proximité, le risque de contagion varie selon leur distance et leurs postures respectives (vis-à-vis, contacts, ...), la durée d'exposition, et le contexte (turbulences et vitesses de l'air, exposition aux UV solaires, hygrométrie, etc.) : ces facteurs influent considérablement sur l'« efficacité » de la transmission aéroportée de microbes. À l'expiration, pour une personne debout ou assise, le flux respiratoire est généralement orienté vers le bas s'il est exprimé par les narines ou face au visage s'il est émis par la bouche. Les caractéristiques de ce flux dépendent aussi beaucoup de l'activité respiratoire[2],[3] et des modes respiratoires[4],[5],[6].
      La toux et les éternuements ont depuis des décennies suscité le plus de préoccupations et d'études et de mesures de protection (masques notamment) car ils induisent une vitesse expiratoire et un taux de gouttelettes plus élevées, propice à une contamination immédiate ; ce ne sont pourtant souvent que de brefs évènements, comparés à la fréquence des expirations normales ou même liées à la parole. Or on sait maintenant qu'un malade, par ses expirations normales, émet aussi des bioaérosols contaminants, plus encore quand il parle et encore plus s'il crie. L'inhalation a peu d'effets aérodynamiques sur le flux d'air d'une pièce[6] mais l'expiration par la bouche ou le nez génèrent des schémas de débit d'aérosols très variés, qui compliquent les modélisations[7],[3],[2],[8] ;
    • Directe et verticale  ; On parle de transmission verticale quand un pathogène ou une anomalie génétique est transmis d'un géniteur à l'enfant, soit avant la naissance via les cellules germinales du père ou de la mère, via le liquide spermatique ou via le placenta,le canal génital lors du le travail et de l'accouchement ; ou après la naissance (par contact étroit, par des gouttelettes, par l'allaitement post-partum, etc.)[9].
    • indirecte et/ou différée (via un vecteur tel qu'un objet (dits « fomite » dans la littérature scientifique), de l'eau, de la terre ou des poussières contaminées, des matières fécales, du sang, du vomi, un cadavre, un aliment contaminés, un insecte piqueur, ou encore des eaux de lavage, des instruments médicaux, etc.) ;
  • sa voie de transmission : peau, muqueuse, oeil, arbre respiratoire, tube digestif, lésion ;
  • son ampleur géographique : épidémie, endémie, pandémie ;
  • le type de maladie : zoonose, virose, bactérioses...

Données récentes sur la contagion par les bioaérosols

La plupart des maladies respiratoires infectieuses s'accompagnent de fièvre, de nez qui coule (rhinorrhée) et/ou de congestion voire d'obstruction nasale ou de remontées de glaires épaisses, voire de sang ou de pus, autant d'éléments susceptible de contribuer à la contagion ;

Depuis les années 2000, les chercheurs savent mesurer, de plus en plus précisément, la quantité d'aérosols expirée par le nez ou la bouche d'un malade, dont lors d'une respiration « normale », ainsi que les classes de tailles des gouttelettes[10],[11] (notamment entre 0.01 et 2.0 μm)[12]. Il est même possible de savoir de quelle partie de l'arbre respiratoire ou la cavité bucale proviennent les particules expectorées ou expirées[13].
On a ainsi montré que :

  • même lors d'une expiration normale, la plupart des humains (malades ou non) exhalent une certaine quantité de bioaérosols. Invisibles, ces aérosols sont composés de nano-gouttelettes provenant du mucus couvrant les voies respiratoires et de la salive. Certaines personnes (dites superinfecteurs)en émettent des quantité nettement plus importantes que la moyenne ; via ces «bioaérosols» elles peuvent, plus que d'autres[14], contribuer à propager certaines maladies infectieuses (grippe[15], tuberculose[16], syndrome respiratoire aigu sévère[17],[18]...). Dans une pièce où l'air est stable, et même dans une pièce ou l'air est mélangé par le système de climatisation, la zone de respiration d'une personne malade est plus riche en microbes aéroportés que l'air ambiant.
  • Si l'air est sec, les nanogouttelettes émises dans l'expiration s'évaporent rapidement, et même instantanément pour les gouttes de moins de 20 μm [19] (or si la toux ou l'éternuement éjectent des particules atteignant 500 μm [20], la plupart des gouttes expirées ont un diamètre inférieur à 5 à 10 μm)[10],[11],[21],[22],[23],[13],[24],[12],[25]; dans l'air, il en reste alors des « noyaux de gouttelettes » [19] dans lesquels se trouvent des virus et bactéries provenant de l'arbre respiratoire et de la bouche d'où l'air a été expulsé, voire du système sanguin du patient si la maladie est hémorragique.
    Au dessous de 5 à 10 μm de diamètre (« taille de coupure »)[26],[27],[20],[28] il n'y a plus vraiment de gouttelette, mais un transfert aérien direct de nano-agrégats contentant notamment des virus ou bactéries. Par exemple, Lindsley et al. en 2010 [29] ont dosé le virus grippal dans les « noyaux de gouttelettes » générés par la toux de personnes grippées : 42% des des virus de la grippe A détectés l'ont été dans des noyaux de moins de 1 μm ; 23% dans des noyaux de 1-4 μm ; et 35% dans des noyaux de plus de 4 μm. Ces noyaux sont si légers qu'ils se comportent presque comme une molécule de gaz (au point que dans un environnement intérieur, le suivi d'un gaz traceur approprié (ex:N2O) permet de correctement prévoir où les noyaux de gouttelettes expirées circuleront)[30],[31] ; et ils peuvent persister longtemps, en suspension dans l'air tout en restant infectieux, et en étant véhiculés sur une longue distance par les flux d'air intérieurs. D'autres chercheurs ont récemment montré[32],[33],[34] que ces noyaux sont si légers que le léger mouvement convectif induit par la chaleur du corps humain[33] suffit à créer un « panache » ascendant susceptible d'apporter ou d'emporter des virus et bactéries [35],[36] (y compris dans une pièce où l'air est mélangé par la climatisation[37]) ; dans certaines configurations, la convection thermique induite par la chaleur du corps peut aussi fonctionner comme un rideau d'air protégeant la personne de l'incursion de flux d'expiration d'autres personnes[32].
    Rappel : dans un bioaérosol, de nombreux pathogènes survivent des heures ou des jours [38],[39],[40] et plus le noyau est petit, plus il pénètrera profondément les voies respiratoires inférieures s'il est inhalé[38],[20],[41],[42] ; c'est ainsi que de nombreux virus se dispersent pour éventuellement ensuite se recombiner dans leur hôte.
  • Il a été expérimentalement démontré en 2004 (in vitro et in vivo) qu'il suffit de modifier la tension superficielle du fluide qui couvre la muqueuse de l'arbre respiratoires (en inhalant préalablement un aérosol (non toxique) de solution saline isotonique nébulisée) pour faire chuter le nombre de particules de bioaérosol expirées de 72% ± 8,% durant les 6 heures qui suivent[21] ;
  • Une autre étude a montré en 2015 qu'un médecin infecté risquait beaucoup moins de contaminer un patient si un petit ventilateur portable était positionné devant sa bouche (jusqu'à à 60 cm) et dirigé de sorte à déporter son air expiré dans la direction opposée[43]
  • On a récemment (2019-2020) montré que la manière de parler et d'articuler influence fortement la quantité et le type de postillons et bioaérosols exhalés[44] ; en particulier plus la voix est forte ou criée plus on émet de bioaérosols[45] ; De manière générale le risque de transmission augmente quand le malade (qui peut être encore symptomatique) est debout plutôt qu'assis, et quand sa respiration est plus ample[46].
  • Par rapport à une expiration normale, une expiration profonde (ample) génère 4 à 6 fois de nanoparticules et microgouttelettes dans le flux d'air expiré ; et le fait d'avoir rapidement inhalé, induit une une augmentation supplémentaire de 2 à 3 fois la concentration normale[47] ; alors qu'une expiration rapide mais peu profonde a eu peu d'effet sur la concentration de l'air expiré en aérosols[47].
  • On observe aussi que de manière générale, le taux d'aérosol respiratoire tend à augmenter avec l'âge du sujet[47].
  • le type de ventilation/climatisation, la configuration des bouches d'alimentation et d'évacuation d'air[48], ainsi que le débit d'air sont des facteurs clés, qui modulent la distribution de l'air intérieur. Selon sa configuration, le flux d'air distribuera plus ou moins et plus ou moins loin les microbes issus de la toux et des éternuements (dans les bâtiments, dans la cabine d'un avion, l'habitacle d'une voiture, etc.)[49].

Ainsi, dans un hôpital, une ventilation bien conçue peut fortement diminuer le risque d'infection croisée par transmission aéroportée[50] (et il existe des cas particuliers comme celui d'une salle d'opération ou des cabinets et cliniques dentaires[51].
Cependant, dans une même pièce, par rapport à une situation moyenne ; une modification du taux de renouvellement d'air, le positionnement d'un donneur de microbe et d'un receveur, la manière dont l'air est distribué dans la pièce, un courant d'air, le déplacement d'une ou deux personnes dans une chambre de malade peuvent momentanément fortement changer le schéma (pattern) de dispersion des noyaux de gouttelettes infectieux expirées par la (les) personne(s) infectée(s), la distance de sécurité d'un mètre pouvant alors éventuellement ne plus être adéquate[52]

Notes et références

  1. Sylvie Bazin-Tacchella, Danielle Quéruel, Évelyne Samama, Air, miasmes et contagion, D. Guéniot, , p. 124
  2. a et b Gupta JK, Lin C, Chen Q. Characterizing exhaled airflow from breathing and talking. Indoor Air. 2010; 20: 31-39.
  3. a et b Gupta JK, Lin CH, Chen Q. Flow dynamics and characterization of a cough. Indoor Air. 2009; 19: 517-525.
  4. Melikov AK. Human body micro-environment: The benefits of controlling airflow interaction. Build Environ. 2015; 91: 70-77
  5. Melikov AK. Breathing thermal manikins for indoor environment assessment: important characteristics and requirements. Eur J Appl Physiol. 2004; 92: 710-713.
  6. a et b Melikov AK, Kaczmarczyk J. Measurement and prediction of indoor air quality using a breathing thermal manikin. Indoor Air. 2007; 17: 50-59
  7. Villafruela JM, Olmedo I, San Jose JF. Influence of human breathing modes on airborne cross infection risk. Build Environ. 2016; 106: 340-351
  8. Xu C, Nielsen PV, Liu L, et al. Human exhalation characterization with the aid of schlieren imaging technique. Build Environ. 2017; 112: 190-199.
  9. Zhu H, Wang L, Fang C, et al. (2020) Clinical analysis of 10 neonates born to mothers with 2019‐nCoV pneumonia. Transl Pediatr.; 9: 51‐ 60
  10. a et b Chao CYH, Wan MP, Morawska L, et al. (2009) Characterization of expiration air jets and droplet size distributions immediately at the mouth opening. J Aerosol Sci.; 40:122-133
  11. a et b Papineni RS & Rosenthal FS (1997) The size distribution of droplets in the exhaled breath of healthy human subjects. J Aerosol Med.; 10(2): 105-116 (résumé)
  12. a et b Holmgren H, Ljungstrom E, Almstrand AC & al. (2010)Size distribution of exhaled particles in the range from 0.01 to 2.0 μm | J Aerosol Sci. ; 41(5): 439-446 (résumé).
  13. a et b L. Morawska, GR Johnson, ZD Ristovski et al., « Size distribution and sites of origin of droplets expelled from the human respiratory tract during expiratory activities », J Aerosol Sci., vol. 40, no 1,‎ , p.256-269 (lire en ligne).
  14. Lloyd-Smith J.O, Schreiber S.J, Kopp P.E & Getz W.M (2005) Superspreading and the effect of individual variation on disease emergence. Nature, 438(7066), 355-359.
  15. Fabian P, McDevitt JJ, DeHaan WH, et al. Influenza virus in human exhaled breath: an observational study. PLoS One. 2008; 3(7): e2691.
  16. Fitzgerald D, Haas DW. (2005) Mycobacterium tuberculosis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and practice of infectious diseases. 6th edn. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2005.
  17. Yu IT, Li Y, Wong TW, et al. Evidence of airborne transmission of the severe acute respiratory syndrome virus. N Engl J Med. 2004; 350: 1731-1739.
  18. Health, Welfare & Food Bureau, Government of the Hong Kong Special Administrative Region (HWFB-HK). SARS Bulletin (28 May 2003). Lire en ligne: http://www.info.gov.hk/info/sars/bulletin/bulletin0528e.pdf.
  19. a et b Nicas M, Nazaroff WW, Hubbard A (2005) Toward understanding the risk of secondary airborne infection: emission of respirable pathogens. J Occup Environ Hyg.; 2:143-154 (résumé).
  20. a b et c Gralton J, Tovey E, Mclaws ML & Rawlinson WD (2011) The role of particle size in aerosolized pathogen transmission : A review. J Infect.; 62: 1-13.
  21. a et b Edwards, D. A., Man, J. C., Brand, P., Katstra, J. P., Sommerer, K., Stone, H. A., ... & Scheuch, G. (2004). Inhaling to mitigate exhaled bioaerosols. Proceedings of the National Academy of Sciences, 101(50), 17383-17388.
  22. Fang M, Lau APS, Chan CK, et al. (2008) Aerodynamic properties of biohazardous aerosols in hospitals. Hong Kong Med J.; 14(1): 26-28 (résumé).
  23. Fabian P, McDevitt JJ, DeHaan WH, et al. (2008) Influenza virus in human exhaled breath: an observational study. PLoS One.; 3(7): e2691.
  24. Almstrand AC, Bake B, Ljungstrom E, et al. (2010) Effect of airway opening on production of exhaled particles. J Appl Physiol.; 108(3): 584-588.
  25. Haslbeck K, Schwarz K, Hohlfeld JM, et al. (2010) Submicron droplet formation in the human lung. J Aerosol Sci.; 41(5): 429-438 (résumé).
  26. Rem : la taille de coupure change selon le contexte, thermohygrométrique notamment
  27. Hodgson MJ, Miller SL, Li Y, et al. (2012) Airborne Infectious Diseases. ASHRAE Position Document, Atlanta, Georgia
  28. OMS (2014) Infection prevention and control of epidemic- and pandemic-prone acute respiratory diseases in health care | WHO Guideline|Lire en ligne: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/112656/1/9789241507134_eng.pdf
  29. Lindsley WG, Blachere FM, Thewlis RE, et al. (2010) Measurements of airborne influenza virus in aerosol particles from human coughs. PLoS One. 2010; 5(11): e15100.
  30. Ai, Z., Mak, C. M., Gao, N., & Niu, J. (2020) Tracer gas is a suitable surrogate of exhaled droplet nuclei for studying airborne transmission in the built environment. In Building Simulation (pp. 1-8), février. Tsinghua University Press (résumé).
  31. Bivolarova M, Ondráček J, Melikov A & Ždímal V (2017) A comparison between tracer gas and aerosol particles distribution indoors: The impact of ventilation rate, interaction of airflows, and presence of objects. Indoor Air, 27(6), 1201-1212.
  32. a et b Melikov AK (2015) Human body micro-environment : The benefits of controlling airflow interaction. Build Environ.; 91: 70-77.
  33. a et b Licina D, Pantelic J, Melikov A, et al. (2014) Experimental investigation of the human convective boundary layer in a quiescent indoor environment. Build Environ ; 75: 79-91.
  34. Laverge J, Spilak M, Novoselac A. (2014) Experimental assessment of the inhalation zone of standing, sitting and sleeping persons. Build Environ.; 82: 258-66.
  35. Rim D, Novoselac A. (2009) Transport of particulate and gaseous pollutants in the vicinity of a human body. Build Environ.; 44: 1840-1849.
  36. Licina D, Melikov A, Pantelic J, et al. (2015) Human convection flow in spaces with and without ventilation: personal exposure to floor-released particles and cough-released droplets. Indoor Air.; 25: 672-682
  37. Bivolarova, M. P., Ondráček, J., Ždímal, V., Melikov, A. K., & Bolashikov, Z. D. (2016) Exposure to aerosol and gaseous pollutants in a room ventilated with mixing air distribution. In 14th international conference on Indoor Air Quality and Climate (résumé).
  38. a et b Tellier R (2006) Review of aerosol transmission of influenza A virus. Emerg Infect Dis.; 12: 1657–1662.
  39. Loosli C, Lemon H, Robertson O & Appel E (1943) Experimental airborne influenza infection : 1. Influence of humidity on survival of virus in air. Proc Soc Exp Biol Med.; 53: 205-206.
  40. Lai MY, Cheng PK, Lim WW (2005) Survival of severe acute respiratory syndrome coronavirus. Clin Infect Dis.; 41: e67-71.
  41. Thomas RJ (2013) Particle size and pathogenicity in the respiratory tract. Virulence.; 4:847-858.
  42. Koullapis PG, Kassinos SC, Bivolarova MP, Melikov AK (2016) Particle deposition in a realistic geometry of the human conducting airways. J Biomech.; 49(11): 2201-2212.
  43. Bolashikov, Z. D., Barova, M., & Melikov, A. K. (2015). Wearable personal exhaust ventilation: Improved indoor air quality and reduced exposure to air exhaled from a sick doctor. Science and Technology for the Built Environment, 21(8), 1117-1125 (résumé).
  44. Asadi, S., Wexler, A. S., Cappa, C. D., Barreda, S., Bouvier, N. M., & Ristenpart, W. D. (2020) Effect of voicing and articulation manner on aerosol particle emission during human speech. PloS one, 15(1), e0227699.
  45. Asadi S, Wexler A.S, Cappa C.D, Barreda S, Bouvier N.M & Ristenpart W.D (2019) Aerosol emission and superemission during human speech increase with voice loudness. Scientific reports, 9(1), 1-10.
  46. Ai ZT, Hashimoto K & Melikov AK (2019) Influence of pulmonary ventilation rate and breathing cycle period on the risk of cross-infection. Indoor Air, 29: 993–1004 ({https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/ina.12589 résumé]).
  47. a b et c Johnson, G. R., & Morawska, L. (2009) The mechanism of breath aerosol formation. Journal of Aerosol Medicine and Pulmonary Drug Delivery, 22(3), 229-237.
  48. Ai Z.T, Huang T & Melikov A.K (2019) Airborne transmission of exhaled droplet nuclei between occupants in a room with horizontal air distribution. Building and Environment, 163, 106328 (résumé).
  49. Li Y, Leung GM, Tang JW, et al. Role of ventilation in airborne transmission of infectious agents in the built environment – a multidisciplinary systematic review. Indoor Air. 2007; 17: 2-18
  50. Cermak R, Melikov AK, Forejt L, Kovar O. (2006) Performance of personalized ventilation in conjunction with mixing and displacement ventilation. HVAC&R Res.; 12(2): 295-311.
  51. Zemouri C, Awad S.F, Volgenant C.M.C, Crielaard W, Laheij A.M.G.A & de Soet J.J (2020) Estimating the Transmission of Airborne Pathogens in Dental Clinics. Available at SSRN 3516144 (résumé).
  52. Ai Z, Hashimoto K & Melikov A.K (2019) Airborne transmission between room occupants during short‐term events: Measurement and evaluation. Indoor air, 29(4), 563-576 (résumé).

Articles connexes